Публикации педагогических, научных и творческих материалов ОНЛАЙН

  • lu_res@mail.ru
  • Следующее обновление сборников с № ISBN 05.04.2024г.

Регистрационный номер СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 72035 от 29.12.2017г.  Смотреть

Идентификаторы издательства в Книжной палате: 9908210, 6040511  Смотреть

         
kn publ ped      kn publ nau      kn publ tv
         

Изучение влияния железодефицитной анемии на тромбоцитоз и тромботические осложнения

Дата публикации: 2021-04-21 09:58:00
Статью разместил(а):
Павлов Никита Павлович

Изучение влияния железодефицитной анемии на тромбоцитоз и тромботические осложнения

Автор: Павлов Никита Павлович

Филиал ЧУОО ВО «Медицинский университет «Реавиз» 

Научный руководитель: Ионов Станислав Николаевич 

к.м.н.,д.б.н., профессор Филиала ЧУОО ВО «Медицинский университет «Реавиз»

 

Аннотация:

Реактивный тромбоцитоз, связанный с железодефицитной анемией (ЖДА), является редкой, но общепризнанной причиной тромботических осложнений.  Тромбоцитоз часто ассоциируется с дефицитом железа, а микроцитоз приводит к деформации эритроцитов и может привести к гиперкоагуляционному состоянию. Количество и функция тромбоцитов, наблюдаемые при железодефицитной анемии, могут действовать синергически, способствуя образованию тромбов. В работе проанализированы данные зарубежных авторов. К сожалению такие исследования на территории РФ не проводились. Проанализировано  36 327 случаев ЖДА, из которых 15 022 имели тромбоцитоз, что составило 32,6%. Рассчитанная частота тромбозов составила 7,8% у пациентов с ЖДА и 15,8% у пациентов с ЖДА и тромбоцитозом. Таким образом, наблюдался реактивный тромбоцитоз у трети пациентов с ЖДА и 2-кратный риск тромбоза у пациентов с ЖДА и тромбоцитозом по сравнению с пациентами только с ЖДА. Своевременное и адекватное лечение ЖДА способно снизить риск тромботических осложнений и смертности.

Ключевые слова: Железодефицитная анемия (ЖДА), тромбоцитоз, реактивный тромбоцитоз, тромбоз, тромботический риск, анемия.

 

Железодефицитная анемия-это клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа (ДЖ), развивающегося в результате различных приобретенных или генетически детерминированных патологических процессов.

Железодефицитная анемия является наиболее частой причиной анемии во всем мире. Клинические проявления ЖДА: сухость кожи, изменения слизистых оболочек, атрофический гастрит и эзофагит, диспептические явления со стороны ЖКТ. Ломкость и выпадение волос и изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски, ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту и др.; повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям; боли в икроножных мышцах, синдром беспокойных ног. Степень выраженности анемического синдрома определяется скоростью развития и прогрессией снижения содержания Hb в эритроцитах, а также степенью тяжести анемического синдрома, который, как правило, развивается при уровне Hb менее 70-90 г/л. [12].

Он проявляется следующими симптомами:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек

• одышка

• тахикардия

• мелькание мушек перед глазами

• приглушенность сердечных тонов

• систолический шум на верхушке сердца.

По данным ВОЗ анемией страдают 2 млрд жителей земли, 80-90 % анемий связано с дефицитом железа (железодефицитные синдромы).  Более половины из них ЖДА. В России ЖДА выявляется у 6-30 % населения. 20-30% женщин детородного возраста имеют скрытый дефицит железа, у 8-10 % обнаруживается ЖДА. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Второе место по частоте факторов, вызывающих развитие постгемаррагической ЖДА, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это основная причина возникновения сидеропении. Второй по важности причиной дефицита железа является недостаточность поступления железа с пищей.

 Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного уровня железа для синтеза гема, что препятствует адекватному содержанию гемоглобина для нормального развития эритроцитов [1]. Реактивный на ЖДА тромбоцитоз - давно признанное гематологическое явление [2]. Хотя лежащий в основе механизм тромбоцитоза, основанного на ЖДА, в значительной степени неясен, показано, что низкое содержание железа влияет на мегакариоцитарно-эритроидные предшественники (MEP) [3].          С эволюционной точки зрения считается, что тромбоцитоз может обеспечить селективное гемостатическое преимущество при большом кровотечении, в то время, как ограничение дифференцировки эритроцитов может сохранить запасы железа для других важных функций синтеза ДНК, белков дыхательной цепи и репаративных ферментов [4]. 

Тромбоцитоз связан с тромботическим риском при различных болезненных состояниях. Первичный тромбоцитоз наблюдается в миелопролиферативных новообразованиях, которые демонстрируют значительный тромботический риск вторичного лейкоцитоза [5]. Факторы риска тромбоза: беременность, оральные контрацептивы или заместительная гормональная терапия, состояния гиперкоагуляции (включая фактор V Лейдена, дефицит протеина C / S, дефицит антитромбина, антифосфолипидный синдром), ожирение, гипертония, гиперлипидемия, диабет, травмы, злокачественные новообразования, химиотерапия, инфекции [6].

Тромбообразование требует активации тромбоцитов и их агрегации на эндотелиальной поверхности с последующим отложением фибрина. Тромбоцитоз часто приводит к образованию тромбов, однако, корреляция между высоким количеством тромбоцитов и тромбозом является не изученной [7]. Дефицит железа может способствовать гиперкоагуляционному состоянию, влияя на характер кровотока в сосудах из-за измененной формы эритроцитов и повышенной вязкости микроцитарных эритроцитов [8]. Анемичные пациенты нуждаются в большем кровотоке для поддержания компенсации недостатка кислорода. Поэтому увеличение кровотока вызывает повреждение эндотелия, приводящее к агрегации тромбоцитов, вызывая каскад образования тромбов [9]. 

Венозные и артериальные тромботические явления чаще встречались у пациентов с тромбоцитозом, чем у пациентов без тромбоцитоза. Наиболее частыми тромботическими явлениями были тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии. Средний возраст на момент тромбоза составлял 56,5 года для пациентов с ЖДА, а ЖДА и тромбоцитозом 55,4 года. Среди пациентов с ЖДА и тромбоцитозом гемоглобин демонстрировал умеренную отрицательную корреляцию. Индексы массы тромбоцитов как во время диагностики ЖДА, так и во время пика тромбоцитоза были значительно выше, чем при исходном клиническом уровне. Наличие тромботического риска, обусловленного тромбоцитозом, связанно с повышенной гиперактивностью и агрегацией тромбоцитов, однако, у пациента с ЖДА и тромбоцитами более 400х10*9/л не приводило к заметному увеличению реологии крови  [10,11].

Заключение.

Своевременное и патогномоничное лечение ЖДА способно снизить риск тромботических осложнений и летальных исходов. Следует более развернуто проводить клинико-лабораторное исследование, особенно это важно для пациентов с возрастом более 50 лет.

Оценить возможность определения Ret-Hе (содержание гемоглобина в ретикулоцитах) и Delta-He (дельта гемоглобин) как современного подхода к диагностике железодефицитных состояний, выявления латентного дефицита железа.

В отношении тромбоцитоза риск тромботических осложнений зависит от функциональной активности тромбоцитов. Для этого следует использовать современные методы диагностики - метод флуоресценции и определения CD61.

 

Литература:

1. Miller JL. Iron deficiency anemia: a common and curable disease. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013; 3         

2. Dan K. Thrombocytosis in iron deficiency anemia. Intern Med. 2005; 44(10): 1025‐ 1026.

3. Xavier‐Ferrucio J, Scanlon V, Li X, et al. Low iron promotes megakaryocytic commitment of megakaryocytic‐erythroid progenitors in humans and mice. Blood. 2019; 134(18): 1547‐ 1557.

4. Zhang C. Essential functions of iron‐requiring proteins in DNA replication, repair and cell cycle control. Protein Cell. 2014; 5(10): 750‐ 760.

5. Tefferi A, Barbui T. Polycythemia vera and essential thrombocythemia: 2019 update on diagnosis, risk‐stratification and management. Am J Hematol. 2019; 94(1): 133‐ 143.

6. М.Ш. Кашаев, М.А. Нартайлаков, А.А. Хамитов ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ В ХИРУРГИИ 2014.

7. P. T. Akins, S. Glenn, P. M. Nemeth, and C. P. Derdeyn, “Carotid artery thrombus associated with severe iron-deficiency anemia and thrombocytosis,” Stroke, vol. 27, no. 5, pp. 1002–1005 1996

8. M. Franchini, G. Targher, M. Montagnana, and G. Lippi, “Iron and thrombosis,” Annals of Hematology, vol. 87, no. 3, pp. 167–173, 2008.

9. P. J. Mehta, S. Chapman, A. Jayam-Trouth, and M. Kurukumbi, “Acute ischemic stroke secondary to iron deficiency anemia: a Case Report,” Case Reports in Neurological Medicine, vol. 2012, Article ID 487080, 5 pages, 2012.

10. Rottenstreich A, Shai E, Kleinstern G, Spectre G, Varon D, Kalish Y. Assessment of procoagulant potential in patients with reactive thrombocytosis and its association with platelet count. Eur J Haematol. 2018; 100(3): 286‐ 293.

11. Toprak SK, Tek I, Karakus S, Gok N, Kursun N. Does reactive thrombocytosis observed in iron deficiency anemia affect plasma viscosity? Turk J Haematol. 2012; 29(3): 248‐ 253.

12. Л.Б. Филатов Анемии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург. 2006. 5-12

  

.   .   .   .   .   .   .

logo lr7    
Договор-оферта    
Правила публикации    
Презентация издательства        Контакты     
Свидетельство о регистрации СМИ:
ЭЛ № ФС 77 - 72035 от 29.12.2017г.
   svid smi
                   
  Публикация в соавторстве   Свидетельство о публикации   Оплата публикаций   Обратная связь